I. вынужденное положение головы
Односторонний паралич блокового нерва (IV краниальный нерв, n. trochlearis).
Бывает трудно выявить вертикальное расхождение глаз, возникающее при параличе блокового нерва. Часто пациенты не могут четко описать двоение при взгляде вниз, например, когда спускаются вниз по лестнице. Большинство из них, тем не менее, держат свою голову повернутой или отклоненной к непораженной (здоровой) стороне для компенсации нарушенной функции верхней косой мышцы.
Если голова и взгляд удерживаются прямо, то можно заметить легкое отведение пораженного глаза кверху, которое усиливается при отведении глаза, потому что в этой позиции верхняя косая мышца должна двигать глаз вниз. Вертикальное расхождение глаз становится наиболее очевидным при отклонении головы к пораженной стороне, так как в этом положении действие верхней прямой мышцы не уравновешивается полностью верхней косой мышцей – симптом Бильшовского (Bielschowskys).
Односторонний паралич отводящего нерва (VI краниальный нерв, n. abducens).
Многие, но не все пациенты с параличом отводящего нерва, пытаются избежать двоения, поворачивая голову в пораженную сторону, компенсируя парализованное наружное отведение глаза. В исходной позиции (при взгляде вперёд) может наблюдаться сходящееся косоглазие, которое усиливается при движении глаз в пораженную сторону, также как и двоение.
Довольно трудную проблему представляет синдром изолированного хронического поражения отводящего (VI) краниального нерва. В качестве критерия хронического течения предложен срок 6 месяцев. Причины хронических парезов VI нерва условно делят на первичные и вторичные.
Первичные параличи не имеют очевидной причины. Крайне важно обращать внимание на их стационарное или прогрессирующее течение. Вторичные парезы VI нерва включают известные причины (например, после миелогорафии или после люмбальной пункции, при повышении внутричерепного давления, на фоне черепно-мозговой травмы, опухоли и других заболеваний мозга).
У детей и взрослых изолированные хронические параличи VI нерва часто имеют разное происхождение. У детей парез VI нерва примерно в 30 % случаев может быть первым проявлением опухоли. У большинства этих детей в течение нескольких недель развиваются другие неврологические знаки.
У взрослых при изолированном параличе VI нерва и соответствующей диплопии при обследовании часто выявляется сахарный диабет или артериальная гипертензия. При этих заболеваниях паралич VI нерва обычно имеет доброкачественное течение и в значительной степени подвергается обратному развитию в течение 3-х месяцев.
Необходимо также помнить, что существуют синдромы «псевдопаралича абдуценса» или синдромы «псевдоабдуценса»: дистиреоидная орбитопатия, спазм конвергенции может породить иллюзию двустороннего паралича отводящего нерва, врождённый синдром Дауна, миастения и другие причины.
Полная гомонимная гемианопсия.
Повреждение зрительных путей после их частичного перекреста в хиазме (чаще сосудистого или опухолевого происхождения) приводит к полной гомонимной гемианопсии. Пациенты являются «слепыми» в поле зрения, контралатеральном стороне поражения.
Некоторые из них инстинктивно компенсируют отсутствие одного из полей зрения поворотом головы к «слепой» стороне. Наклона головы нет. Движения глаз не нарушены, если гемианопсия не сопровождается параличом горизонтального взора или контралатеральным невниманием (neglect).
В обоих случаях пациент не способен или по крайней мере достаточно неохотно двигает глазами по направлению к гемианоптическому полю. Иногда очень трудно дифференцировать паралич взора от синдрома невнимания. Гемианопсия выявляется при помощи так называемого метода конфронтации.
Паралич горизонтального взора.
Поражение лобной доли мозга или ствола мозга может приводить к параличу горизонтального взора. Как правило, при этом сохранные церебральные глазодвигательные центры «толкают» взор к контралатеральной стороне. При повреждении полушарий глаза будут отклонены к непарализованным конечностям (больной «смотрит на очаг»).
Повреждение проводящих путей в стволе мозга наблюдается отклонение глаз к пораженной стороне (больной «смотрит на паралич»). В противоположность гемианопсии, пациенты не компенсируют паралич взора поворотом головы к парализованной стороне, то есть прочь от повреждения.
Уклонение глаз (Ocular tilt).
Редкое состояние, включающее ипсилатеральный боковой наклон головы, содружественный поворот глаз в ту же сторону и медленную девиацию с отведением ипсилатерального глаза книзу (один глаз располагается ниже другого). Синдром указывает на ипсилатеральное повреждение мозгового ствола на уровне покрышки среднего мозга.
Причины: повреждение вестибулярного нерва, баротравма, латеральный инсульт ствола (синдром Валленберга-Захарченко), латеральная медуллярная компрессия, понтомедуллярная ишемия и мезодиенцефальные повреждения.
Опухоль задней черепной ямки.
В случае опухоли в области образований задней черепной ямки может наблюдаться вынужденное положение головы в виде лёгкого её наклона или ротации в сторону поражения, которое не сопровождается явными глазодвигательными нарушениями или какими-либо дефектами поля зрения.
Паралич добавочного нерва.
Обе кивательные мышцы и верхняя часть трапецивидных мышц иннервируется добавочным нервом (XI краниальный нерв). Поскольку кивательные мышцы поворачивают голову в противоположную сторону, паралич одной из них вмешивается в физиологический баланс между ними.
Причины: изолированный парез XI пары наблюдается при низких (подъядерных) повреждениях в области шеи и встречается в качестве осложнения хирургического вмешательства на внутренней яремной вене, после каротидной эндартериоэктомии, травмы в области шеи и плеча, радиационной терапии.
Ретрофлексия головы при глазных формах нервно-мышечных заболеваний.
Любые формы глазной миопатии, при которых ослабляется поднимание век и/или глаз, приводят к компенсаторной ретрофлексии головы. В этом случае рассматривается несколько диагнозов. Myasthenia gravis характеризуется слабостью при выполнении повторных движений, которая уменьшается при подкожном или ином введении ингибиторов холинэстеразы.
Дистиреоидная орбитопатия не всегда диагностируется по патологическим изменениям лабораторных данных. Достаточно часто нейровизуализационное обследование орбит выявляет характерные изменения в экстраокулярных мышцах, что позволяет установить точный диагноз.
В некоторых случаях имеются варианты мышечной дистрофии, в других – слабость мышц глаза является нейрогенной, что сочетается с нарушениями в других отделах центральной и периферической нервной системы («офтальмоплегия плюс» или синдром Кирнса-Сейра; вариант митохондриальной цитопатии).
Спастическая кривошея.
Спастическая кривошея (тортиколлис, ретроколлис, антеро-коллис, латероколлис, «кривошея без кривошеи») не всегда сопровождается гиперкинетическим компонентом, который значительно облегчает диагноз. Существуют чисто тонические формы («запертая голова», «вколоченная голова»).
Диагноз доказателен при наличии в анамнезе таких феноменов, как корригирующие жесты, парадоксальные кинезии, изменчивость кривошеи в разных фазах суточного цикла, в положении лёжа, при алкогольной нагрузке, феномен инверсии ротации, дистонические синдромы в других частях тела.
Вертеброгенная кривошея.
Эта форма кривошеи развивается в силу механического ограничения подвижности шейного отдела позвоночника (болезнь Бехтерева, другие спондилиты и спондилопатии, в том числе компрессионная радикулопатия и мышечно-тонические рефлекторные проявления остеохондроза, спондилёза и других возрастных изменений шейного отдела позвоночника).
Имеет место болевой синдром, мышечное напряжение в области шеи, неврологические (двигательные, рефлекторные и чувствительные) и нейровизуализационные признаки заболевания позвоночника. В отличие от спастической кривошеи здесь нет характерной для дистонии динамичности симптомов.
Миогенная кривошея.
Миогенная кривошея характерна для врождённых ретракций кивательной и других мышц шеи, травматических, опухолевых, воспалительных и прочих заболеваний отдельных мышц шеи.
Гризеля синдром.
Синдром Гризеля (Grisel) развивается при воспалительном процессе в области атланто-эпистрофеального сочленения (torticollis atlanto-epistrophealis), часто у девочек с астеническим телосложением. Имеет место болезненная кривошея на фоне тонзилэктомии, ангины, воспалений придаточных пазух носа. Кривошея развивается вследствие расслабления суставной капсулы или разрыва поперечной связки.
Диагноз обеспечивается главным образом рентгенологическим исследованием краниовертебральной области.
Менингеальный синдром.
Выраженный менингеальный синдром иногда проявляется ретрофлексией головы и даже изменением позы всего тела. Характерны симптомы раздражения оболочек (Кернига, Брудзинского и др.) и ликворный синдром.
Причины: субарахноидальное кровоизлияние, менингит, отёк мозга и другие.
Тремор головы, нистагм.
Вынужденное положение головы иногда формируется как компенсаторная произвольная реакция при треморе головы (особенно при асимметричных колебаниях головы с большим смещением её в одну сторону – тремор с ротаторным компонентом), при некоторых формах нистагма (spasmus nutans). Больной произвольно изменяет положение головы, чтобы без помех пользоваться своим зрением.
Сандифера синдром.
При грыже пищеводного отверстия диафрагмы и гастро- эзофагальном рефлюксе у детей иногда развиваются «дистонические» позы (несколько случаев описано только с тортиколлисом). Дети принимают самые невероятные позы (перекручивают тело, запрокидывают голову и т.д.), чтобы пища без задержки прошла из пищевода в желудок.
Доброкачественный тортиколлис у младенцев.
Заболевание проявляется приступами тортиколлиса продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, которые развиваются обычно на первом году жизни и спонтанно прекращаются на 2-5 годах жизни. У некоторых из этих детей в дальнейшем развивается мигрень, по которой в этих семьях обычно выявляется генетическая предрасположенность.
Психогенная кривошея.
Клинические особенности психогенной дистонии, в том числе психогенной кривошеи: внезапное (часто эмоциогенное) начало с дистонии покоя; часто фиксированный спазм мышц без той динамичности, которая свойственна органической дистонии (нет корригирующих жестов, парадоксальных кинезий, эффекта ночного сна (утреннего); клинические проявления не зависят от положения тела).
У этих больных часто выявляется избирательная несостоятельность поражённых мышц (больные отказываются от выполнения некоторых действий, ссылаясь на невозможность их выполнить, и в то же время легко выполняют другие действия с участием тех же мышц при отвлечении внимания; для такого рода больных характерно наличие других пароксизмальных состояний, а также множественные двигательные расстройства (в статусе на момент осмотра или в анамнезе) в виде псевдопарезов, псевдозаикания, псевдоприпадков и т.д.
Больные часто откликаются на плацебо. Психогенная дистония, как правило, сопровождается болью в поражённой зоне при пассивных движениях. Больные отличаются множественной соматизацией (множество соматических жалоб при отсутствии объективно выявленной висцеральной патологии).
Изолированная (моносимптомная) психогенная кривошея в настоящее время встречается исключительно редко.
Сочетание психогенных и органических гиперкинезов.
Возможно также сочетание психогенных и органических гиперкинезов (микст) у одного и того же больного (в том числе и в мышцах шеи). Для этих, диагностически очень не простых случаев, в литературе сформулированы наиболее характерные особенности клинической картины такого сочетания синдромов.
Периодическая альтернирующая девиация взора с вторичными диссоциированными поворотами головы.
Это редкий и уникальный по своим клиническим проявлениям синдром, который невозможно спутать с другими неврологическими синдромами.
Причины онемения пальцев левой руки
Теперь стоит более подробно разобрать причины онемения пальцев левой руки, чтобы иметь возможность лучше диагностировать первоисточник поражения. Определимся с наиболее часто встречающимися причинами:
- Патологические изменения в позвоночнике:
- Последствия протекания дистрофически – дегенеративных процессов, локализующихся в шейном участке скелета.
- Структурная деформация межпозвонковых дисков, приводящая к ущемлению проходящих по стволу скелета нервных нитей.
- Деформационные изменения, протекающие в костных и соединительных тканях позвоночника, полученных вследствие травмы или воспаления.
- Нагрузки движения и повышенные нагрузки статического характера, которым организм подвергался продолжительное время.
- Преимущественной причиной данной симптоматики является передавливание нервно-сосудистого сплетения.
- Профессиональные занятия спортом.
- Монотонная работа, связанная с необходимостью продолжительное время находиться в неудобной позе.
- Работа, предполагающая длительное время держать руки навису, выше уровня сердца.
- Увеличенные нагрузки на позвоночник.
- Длительное напряжение мускулатуры, поддерживающей скелетное дерево человеческого организма (спину и голову), что приводит к спазмированию мышц и давлению на располагающиеся поблизости стволы нервных волокон.
- Последствия инсульта и другие сбои в кровотоке, поражающие системы шейного участка и области головного мозга (ишемические проявления).
- Психо – эмоциональные причины онемения пальцев левой руки, вызванные стрессовой ситуацией.
- Патология кардиологического характера: острая форма коронарного синдрома, сердечная недостаточность хронического характера.
В большинстве случаев данная симптоматика наблюдается ночью, во время сна, и утром. Онемение может захватывать как кисть целиком, так и фаланги пальцев по отдельности. Если симптоматика наблюдается редко и, при смене положения проходит, то беспокоиться не стоит, но если потеря чувствительности наблюдается регулярно, то игнорировать проблему и откладывать поход к врачу не стоит, так как это может быть проявлением весьма серьезного заболевания.
Если наблюдается потеря чувствительности левого мизинца, то можно несколько сузить перечень причин, вызывающих подобную симптоматику. Это может быть связано с напряжением, которое сковывает ткани мускулатуры верхней части позвоночника и/или мускулов левой кисти.
Подобную симптоматику можно наблюдать и в случае, когда разрывается скелетный диск и его составляющие попадают в межпозвоночный канал, при этом фиброзное кольцо остается целым. Такую патологию медики относят к разновидности остеохондроза, который в будущем способен трансформироваться в межпозвонковую грыжу.
Спровоцировать онемение мизинца левой руки способны проблемы сердечного характера.
Потеря чувствительности безымянным пальцем левой руки сопряжена с компрессионным воздействием на нервные клетки локтевого сустава. Лучезапястный, локтевой и срединный нерв могут пострадать в случае травмирования или защемления, например, в процессе выполнения одного из спортивных упражнений.
Если травмы не было, тогда основной причиной можно рассматривать странгуляцию локтевого нерва, целостность проходящего сигнала которого может быть нарушена в любом месте на протяжении всего прохождения нерва, который начинается от позвоночника и заканчивается оконечностью фаланги.
Если наблюдается совместная потеря чувствительности безымянного пальца и мизинца, то быстрее всего, это проблемы кардиологического характера и не лишней будет консультация кардиолога.
Чтобы терапевтическое лечение было эффективным, необходимо установить источник поражения, что и поможет сделать врач – невропатолог или специалист другого направления. Чтобы установить локализацию и тяжесть поражения нервных волокон, доктор может назначить исследование шейного отдела позвоночника и локтевого или запястного сустава. Для этого проводится:
- Электрокардиография.
- Рентгенологическое исследование.
- Магнитно-резонансная томография.
- Клинические анализы.
Если у пациента наблюдаются жалобы на онемение большого пальца левой руки, то стоит рассматривать возможное поражение сердечнососудистой системы или остеохондроз грудного и/или шейного участка позвоночника. Преимущественной причиной патологических изменений является сбой в работе обменных процессов, протекающих в хрящевой ткани выше озвученных мест. В такой ситуации, можно наблюдать и сопутствующую симптоматику:
- Уменьшение силы мышечных сокращений.
- Ослабление кисти.
- Могут наблюдаться и болевые ощущения в области плеча и предплечья, донимая пациента с наружной стороны.
Причиной потери чувствительности большим пальцем может стать и атеросклероз. Особенность его проявления – это снижение проницаемости кровяного сосуда, потеря эластичности его стенок, что вызывает ухудшение притока крови к конечностям.
7], [8], [9]
